Развитие экспериментального инфаркта

В первые часы после перевязки сердечной артерии у собак развивается недостаточность сердца. Возбудимость блуждающего нерва повышена, в частности, в связи с уменьшением содержания коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина.

Раздражение усиливающего нерва Павлова при экспериментальном инфаркте миокарда не увеличивает силу сердечных сокращений и обмен макроэргических соединений (М. Е. Райскина). При дистрофических процессах в сердце понижена активность энзимов аденозинтрифосфоразы, АТФ-креатинфосфоразы и в связи с этим уменьшена скорость ресинтеза креатинфосфата, гликогена, скорость фосфоро-лиза и содержание креатина и креатинфосфата.

Тканевое дыхание миокарда в состоянии гипоксии понижено наполовину, содержание цитохрома С уменьшено на 30%, падает содержание сократительного белка миозина, гликогена и калия; подавляется обмен фосфорных соединений, недостаточно используются а-кетаглютаровая и пировиноградная кислоты.

Гипоксия миокарда характеризуется высокой концентрацией катехоламинов, вызывающих анаэробную асфиксию симпатических двигательных окончаний, некроз нервных узлов, ангиорецепто-ров, способствуя расширению некробиотического процесса в сердце.

В остром периоде инфаркта миокарда, очевидно, в связи с разнообразными и глубокими нарушениями обменных процессов в условиях не только гипоксии миокарда, но и общей гипоксии организма венозная кровь отличается высоким содержанием кислорода.